一文了解肝细胞肝癌微血管侵犯MVI

 

刘军连工作室 https://news.39.net/bjzkhbzy/210729/9248628.html

肝细胞肝癌术后长期生存率不佳的一个重要原因是存在微血管侵犯(MVI),本文将从MVI的定义、病理分型、发病机制这几个方面作一解读。

什么是MVI?

MVI又称微血管瘤栓,主要指在显微镜下于内皮细胞衬覆的血管腔内见到癌细胞巢团,癌细胞数目在50以上。术前预测MVI主要依靠影像学检查、宏观的肿瘤特点以及血清标志物,并不能准确判断患者MVI的发生情况。

MVI多见于癌旁组织内的门静脉小分支,其次可见于肝静脉分支、肝动脉、胆管及淋巴管。HCC术后或肝移植后MVI的发生率15%~57.1%。MVI的检出率与肿瘤体积的大小呈正相关关系,肿瘤瘤体<3cm、3~5cm、5~6.5cm、>6.5cmMVI的发生率分别是25%、40%、55%和63%。

MVI病理分型与分组

根据与肿瘤的远近、数目,MVI分为三组:M0,M1,M2。

MVIM0:未发现

MVIM1:此为低危组,≤5个MVI,且发生于近癌旁(<1cm)肝组织区域。

MVIM2:此为高危组,>5个MVI,或MVI发生于远癌旁肝组织区域(大于1cm)。据统计,MVI>5,距离为1cm以外的远癌旁时与患者术后复发率和生存率显著相关。

MVI的发生机制HCC发生MVI的确切机制并不完全阐明,目前认为这是一个多步骤多因素参与的生物学过程。原发肿瘤的癌细胞通过特定癌基因获得了浸润的能力,与肿瘤细胞巢脱离,浸润周围组织,进入血管壁。参与HCC浸润血管的分子通路包括生长因子、Wnt/[3-catenin以及RAS/RAF/MAPK以及表观遗传学的改变。Yuan等发现与MVI有关的肝癌患者体内长链非编码RNA(MVIH)大部分过度表达,动物实验结果表明:MVIH通过降低蛋白激酶G1浓度诱导血管生成,促进肿瘤生长和转移,从而降低患者的无瘤生存时间及总生存时间。XU等研究发现叉头框蛋白c1(FOXC1)的表达在MVI阳性患者中较MVI阴性患者高,敲除叉头框蛋白c1可以逆转上皮-间质转化进程,并使细胞骨架发生改变,从而使细胞增殖、侵袭、转移能力下降。



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